This content is also available in:
English 
Italiano 
Português 
Deutsch 
Română 
Türkçe
CIN a dlaždicový karcinom
Je obecn? p?ijato, že spinocelulárnímu karcinomu hrdla, který je nejb?žn?jším typem, p?edchází preinvazivní stadia nemoci, kdy abnormální bu?ky jsou omezeny na epitel. Normální dladicový epitel hrdla je nahrazen abnormálním, který se skládá z nádorových bun?k. Tto stádium neinvazivního nádoru je známo jako cervikální intraepiteliální neoplázie (CIN) a má p?ímý vztah k procesu infekce a integrace HPV, jak bylo popsáno v p?edchozí kapitole.
CIN se d?lí do t?í kategorií
CIN1 (odpovídá mírné dysplázii)
CIN2 (odpovídá st?ední dysplázii)
CIN3 (odpovídá t?žké dysplázii a carcinoma in situ)
CIN1 odpovídá HPV infekci a obvykle se vyhojí spontánn? b?hem 9-12 m?síc?. ?ada studií vývoje CIN I ukazuje vysoce variabilní riziko progrese do CIN2-3 a následn? invazivního karcinomu u menšiny pacientek (Ostör 1993; Holowaty 1999; Bansal et al. 2008).
Velké retrospektivní studie vývoje mírné, st?ední a t?žké dysplázie od Holowaty et al. ukázaly, že v?tšina p?ípad? mírné (62.2%) a st?ední dysplázie (53.7%) regredovaly (dva negativní st?ry v pr?b?hu dvou let) zatímco progrese do st?ední dysplázie a dále nastala v p?ibližn? 25% b?hem 5 let, což je v souladu s jinými studiemi.
Progrese mírné dysplázie (z Holowaty et al.)St?ední T?žká+ B?hem 2 let 11.1% 2.1% B?hem 5 let 20.4% 5.5% B?hem 10 let 28.8% 9.9% |
Pravd?podobnost progrese HPV závisí na perzistenci, integraci do hostitelského genomu a typu (Jaisamrarn et al. 2013).
- HPV16 a 33 mají nejvyšší riziko progrese do CIN3
- HPV16 a 31 mají nejmenší pravd?podobnost regrese.
CIN1 se m?že objevit ve zralém i nezralém dlaždicovém epitelu a je definovaná jadernou pleomorfií a mitotickou aktivitou omezenou na bazální a parabazální vrstvu s nebo bez koilocytózy.
High-grade CIN
CIN2 a CIN3 jsou vedeny jako ‘high-grade’ CIN a obvykle ošet?eny excizí nebo ablací, pokud jsou zjišt?ny p?i kolposkopii.
CIN2 je intermediární léze a z ALTS studie jsou doklady že kolem 40% se hojí spontánn?, avšak s menší pravd?podobností, pokud jde o infekci typem HPV16 (Castle et al. 2009). Retrospektivní studie Holowaty et al. (1999) ukázala, že v?tšina st?edních dysplázií regredovala (53.7%) ale progrese byla pravd?podobn?jší než u lehké dysplázie.
Progrese st?ední dysplázie(z Holowaty et al.)T?žká+ B?hem 2 let 16.3% B?hem 5 let 25.1% B?hem 10 let 32.0% |
Kumulativní riziko progrese do invazivního karcinomu na 100 žen v pr?b?hu 5 let bylo u st?ední dysplázie (1.2) – st?edová hodnota mezi mírnou (0.4) a t?žkou dysplázií (3.9). (Viz Holowaty et al. 1999 kompletní údaje s intervaly spolehlivosti.)
CIN2 je vymezena jadernou pleomorfií a mitotickou aktivitou zasahující do horních dvou t?etin epitelu. Koilocytóza je zpravidla malá nebo žádná.
Vzhledem k hrani?nímu postavení mezi CIN1 a CIN3, pokud jde o riziko progrese a klinický význam rozhodnutí, zda CIN2 má být ošet?ena jako high grade prekancerózní léze, v USA se recentn? doporu?uje imunohistochemie – detekce cyklin-dependentního inhibitoru kinázy p16INK4A k zlepšení výpov?dní hodnoty diagnózy a vymezení high-grade CIN (Galgano et al. 2010; Darragh et al. 2012).
P16INK4A pr?kaz pomáhá odlišit CIN2 od
|
CIN3 je definována jadernou pleomorfií postihující celou ší?i dlaždicového epitelu s mitotickou aktivitou ve všech úrovních
Riziko progrese je nejvyšší pro CIN3 a interobserva?ní variabilita je zna?n? nižší než u CIN1 nebo CIN2 (Stoler et al. 2001). Mikroinvasivní karcinom je tém?? vždy p?ítomen na pozadí rozsáhlé CIN3 demonstrující její maligní potentiál. P?esné riziko je obtížné vypo?ítat, protože v?tšina CIN3/carcinoma in situ lézí jsou bezprost?edn? po diagnóze ošet?eny.
