This content is also available in:
English 
Italiano 
Español 
Čeština 
Magyar
Pomimo intensywnych bada? ostatnich 50 lat nie uda?o si? znalezc jednego czynnika przyczynowego. Raczej staje si? prawdopodobn? hipoteza, ?e szereg czynników oddzia?uj?c wspólnie prowadzi do raka szyjki macicy .Nale?? do nich: zachowania seksualne, stosowanie ?rodków antykoncepcyjnych, palenie tytoniu, stan odporno?ci immunologicznej. Istniej? mocne dowody wskazuj?ce na istotn? rol? czynnika infekcyjnego przenoszonego drog? kontaktów p?ciowych i obecnie g?ównym podejrzanym jest wirus brodawczaka ludzkiego (ang. human papilloma virus – HPV).
HPV – wirus brodawczaka ludzkiego.
-
wirusy ma?ego ryzyka (np. HPV typ 6, 11) zwi?zane z CIN niskiego stopnia i z brodawczakowatymi zmianami okolicy odbytu i krocza (tzw. okolicy anogenitalnej), . wirusy du?ego ryzyka (np. HPV typ 16, 18) , które wyst?puj? najcz??ciej w zmianach typu CIN2 i CIN3 o du?ym ryzyku przemiany w raka inwazyjnego
Aktywno?? seksualna.
-
Rignoni Stern analizuj?c przyczyny zgonów w Weronie (1892) wykaza?, ?e rak szyjki macicy wyst?powa? cz?sto u kobiet zam??nych a rzadko u panien lub zakonnic. W XX wieku wykazano, ?e wa?nymi czynnikami ryzyka dla CIN i inwazyjnego raka szyjki macicy jest wiek, w którym dochodzi do pierwszego stosunku plciowego oraz liczba partnerów seksualnych. W przeciwie?stwie do tego co s?dzono w przesz?o?ci, obrzezanie nie zmniejsza ryzyka wyst?powania raka szyjki macicy.
Doustne ?rodki antykoncepcyjne.
-
Podsumowanie wyników licznych bada? nie jest ?atwe poniewa? wprowadzano do stosowania ró?ne generacje ?rodków antykoncepcyjnych o ró?nym sk?adzie i za?ywane s? one z przerwami. Z bada? Mi?dzynarodowej Agencji do Bada? nad Rakiem (IARC, 2002) wynika, ?e d?ugotrwa?e stosowanie doustnych ?rodków antykoncepcyjnych zwi?ksza ryzyko tylko u kobiet zaka?onych jednym z wirusów HPV du?ego ryzyka (HPV 16 lub 18). Prawdopodobie?stwo wyst?pienia raka szyjki w porównaniu do kobiet nie stosuj?cych doustnej antykoncepcji, by?o zwi?kszone 3x u tych, które “by?y na pigu?ce” przez 5-9 lat i 4x je?eli by?o to 10 lat.Nna stopie? ryzyka nie mia? wp?ywu wiek pierwszego zastosowania lub okres mi?dzy pierwszym i ostatnim zastosowaniem “pigu?ki”. Vessey i wsp. (2003) analizuj?c zgony 889 kobiet, które zmar?y z powodu raka szyjki macicy stwierdzili, ?e chocia? hormonalne doustn? ?rodki antykoncepcyjne zwi?kszaj? ryzyko raka szyjki macicy to zmniejszaj? ryzyko wyst?pienia raka endometrium i raka jajnika. Wydaje si?, ?e kondomy lub spirale wewn?trzmaciczne nie maj? zwi?zku ani z inicjacj? ani z progresj? raka szyjki macicy.
Palenie tytoniu.
-
Wykazano, ?e palenie tytoniu jest niezale?nym czynnikiem ryzyka dla CIN i inwazyjnego raka szyjki podobnie jak dla wielu innych raków. Nawet sugeruje si?, ?e bierne palenie mo?e zwi?kszac ryzyko (Haverkos i wsp.,2003). W ?luzie szyjki macicy wykazano metabolity nikotyny, które mog? pe?nic rol? kokarcynogenów. Policykliczne w?glowodory aromatyczne obecne w dymie z papierosów tworz? addukty uszkadzaj?ce DNA komórek nab?onka szyjki co mo?e prowadzi? do mutacji i carcynogenezy (Simons i wsp.,1994,1995). Pewne dane wskazuj?, ?e w transformacji nowotworowej komórek nab?onka mo?e odgrywac rol? wp?yw dymu papierosów na DNA wirusów HPV.
Stan immunologiczny.
-
Za tym, ?e nadzór immunologiczny mo?e by? jednym z naturalnych sposobów kontroli transformacji nowotworowej przemawia wzrost cz?sto?ci wyst?powania CIN u osób z przeszczepami allogenicznymi, z nowotworami, oraz u nosicielek HIV. Te grupy kobiet maj? obni?on? odpowiedz immunologiczn? zale?n? od limfocytów T co mo?e utrudniac zmobilizowanie adekwatnej odpowiedzi immunologicznej przeciw obcym antygenom obecnym na komórkach rakowych, co z kolei uniemo?liwia ich zniszczenie lub eliminacj?.
Mikroorganizmy.
-
Wirusy HPV s? g?ównym czynnikiem w etiopatogenezie raka szyjki macicy i jego prekursorów. W przesz?o?ci implikowano równie? rol? wirusów HSV, trichomonas vaginalis i chlamydia.
ZWI?ZEK HPV Z RAKIEM SZYJKI MACICY
HPV nale?? do rodziny wirusów Papowa. S? to wirusy epiteliotropowe (tzn. wykazuj?ce powinowactwo do nab?onka), które promuj? proliferacj? komórek, której nast?pstwem jest rozwój ?agodnych zmian brodawczakowatych w uk?adzie p?ciowym, oddechowym, pokarmowym i w skórze. Wyodr?bniono ponad 70 typów HPV ze zmian typu condyloma. Ka?dy z tych typów wirusa cechuje ?ci?le okre?lone miejsce infekcji a wirusy zaka?aj?ce podobne okolice s? genetycznie spokrewnione. Hybrydyzacja DNA z brodawczakowatych zmian okolicy anogenitalnej i z biopsji z szyjki macicy wykaza?a, ?e ok. 30 z 70 typów HPV wyst?puje w uk?adzie p?ciowym ?e?skim.