{"id":4365,"date":"2023-03-17T08:42:56","date_gmt":"2023-03-17T08:42:56","guid":{"rendered":"https:\/\/www.eurocytology.eu\/course\/4365-2\/"},"modified":"2023-04-17T08:46:37","modified_gmt":"2023-04-17T08:46:37","slug":"associazione-tra-papillomavirus-umani-e-cancro-cervicale","status":"publish","type":"course","link":"https:\/\/www.eurocytology.eu\/it\/course\/associazione-tra-papillomavirus-umani-e-cancro-cervicale\/","title":{"rendered":"Associazione tra papillomavirus umani e cancro cervicale"},"content":{"rendered":"
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Associazione tra papillomavirus umani e cancro cervicale<\/h1>\n

I papillomavirus umani (HPV) fanno parte di una famiglia di virus nota come Papovavirus. Sono virus epiteliotropi, che promuovono la proliferazione cellulare e che determinano lo sviluppo di lesioni papillomatose nell’apparato genitale, nelle vie respiratorie superiori, nel tratto digerente e nella cute. Mediante ibridazione molecolare del DNA estratto dai condilomi o dalle lesioni verrucose di varie sedi sono stati identificati oltre 70 distinti tipi di HPV. Ciascun tipo di virus possiede un caratteristica sede di infezione ed i virus che interessano sedi simili sembrano essere geneticamente correlati. L’ibridazione molecolare delle verruche anogenitali e delle biopsie cervicali ha mostrato che circa 30 dei 70 tipi distinti di HPV sono confinati al tratto genitale femminile.<\/p>\n

\"\"<\/a>
Electronmicrograph of human papillomavirus<\/figcaption><\/figure>\n

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I papillomavirus sono piccoli virus a DNA privi di pericapside, di circa 55 nm di diametro. Il genoma \u00e8 composto da un doppio filamento di DNA e possiede tre regioni funzionali codificanti: una regione che codifica le funzioni virali precoci (E, da early), una regione che codifica le funzioni virali tardive (L, da late) ed una regione di controllo denominata long control region (LCR) che \u00e8 interposta fra loro.<\/p>\n

\"\"<\/a>
HPV 16 genome structure: the coding regions are represented by open boxes (Phillips AC and Vousden KH 1998)<\/figcaption><\/figure>\n

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Gene\/Regione<\/th>\nFunzione<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
E1\/E2<\/th>\nCodificano per le proteine che controllano la funzione dei geni E6 ed E7.<\/td>\n<\/tr>\n
E4<\/th>\nFunzione in gran parte sconosciuta ma pu\u00f2 controllare il rilascio del virus dalla cellula.<\/td>\n<\/tr>\n
E5<\/th>\nCodifica per una proteina idrofobica che accresce l\u2019immortalizzazione della cellula.<\/td>\n<\/tr>\n
E6<\/th>\nCodifica per proteine che inibiscono regolatori negativi del ciclo cellulare. I prodotti di E6 inibiscono p53 che \u00e8 un fattore di trascrizione per l\u2019apoptosi (morte cellulare programmata).<\/td>\n<\/tr>\n
E7<\/th>\nCodifica per prodotti che si legano alle proteine del gene oncosoppressore del retinoblastoma, consentendo alla cellula di avanzare nel ciclo cellulare in assenza di normali segnali mitogeni.<\/td>\n<\/tr>\n
L1\/L2<\/th>\nCodificano per proteine strutturali e per la formazione di particelle virali complete.<\/td>\n<\/tr>\n
LCR<\/th>\nNecessario alla normale replicazione virale ed al controllo della espressione genica.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

 <\/p>\n

Istologia naturale della infezione da HPV dell’epitelio cervicale e modificazioni morfologiche associate all’infezione<\/h2>\n

Et\u00e0 di acquisizione della infezione da HPV: HPV rappresenta una delle pi\u00f9 comuni malattie trasmesse sessualmente. Il 75% delle donne ha contratto almeno una infezione da HPV prima dei 50 anni di et\u00e0. Le percentuali di infezione sono massime all’inizio dell’adolescenza e a vent’anni. Successivamente queste percentuali sembrano ridursi, probabilmente mediante lo sviluppo dell’immunit\u00e0 al virus. Il virus pu\u00f2 comunque persistere come piccolo focus di infezione latente, rilevabile soltanto a livello molecolare.<\/p>\n

Vie di’infezione: HPV penetra nello strato basale dell’epitelio (di solito nella zona di trasformazione), dove si replica mentre le cellule basali si dividono. Il virus pu\u00f2 persistere nello strato basale in una forma latente (inattiva) o continuare a replicare mentre procede la differenziazione degli strati basali, salendo attraverso l’epitelio dove l’effetto citopatico si pu\u00f2 riconoscere come coilocitosi, paracheratosi e cheratinizzazione di singole cellule. L’infezione acuta pu\u00f2 risolversi con una regressione spontanea della lesione o persistere come infezione latente con la possibilit\u00e0 di riattivarsi in qualsiasi momento.<\/p>\n

\"\"<\/a>
LSIL (CIN 1) of the cervix.<\/strong> This lesion, also known as flat confyloma, is characterized by koilocytotic atypia and usually is associated with HPV 6 or HPV 11 infection.<\/figcaption><\/figure>\n

 <\/p>\n

Prove a sostegno del concetto che HPV svolge un ruolo nella carcinogenesi cervicale<\/h2>\n

Nel 1977 furono pubblicati due lavori che per la prima volta suggerivano che i papillomavirus umani potessero essere presenti nell’epitelio cervicale (Meisels & Fortin 1977; Purola & Savia 1977). Gli autori descrissero le lesioni nell’epitelio cervicale che mostravano modificazioni verrucose, denominate “verruche piatte” o “verruche non condilomatose”. Ulteriori ricerche confermarono la presenza dell’antigene virale e del DNA di HPV nei nuclei delle cellule epiteliali cervicali, dimostrando che la presenza del DNA di HPV era spesso associata ad un focus di CIN 1. Le loro osservazioni fornirono gli stimoli per ampie ricerche sul ruolo dell’HPV nella insorgenza del cancro cervicale (Coleman and Richman 1983).<\/p>\n

L’analisi del DNA di verruche anogenitali, CIN e tessuto cervicale cancerizzato ha mostrato che nel tratto genitale femminile possono essere identificati due gruppi di HPV. Un gruppo di HPV \u00e8 quasi sempre associato a lesioni CIN di basso grado ed a verruche esofitiche anogenitali, che hanno un basso rischio di progressione verso il cancro cervicale. Un secondo gruppo di virus \u00e8 prevalentemente presente in CIN2 e CIN3, che hanno un alto rischio di sviluppare cancro invasivo.<\/p>\n

Il potenziale oncogeno dei virus dei diversi gruppi \u00e8 stato ampiamente studiato e verr\u00e0 qui discusso.<\/p>\n

Tipi di HPV presenti nel tratto genitale femminile<\/h2>\n\n\n\n\n
High risk<\/em><\/td>\n16,18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 may lead to Invasive Cancer<\/td>\n<\/tr>\n
Low risk<\/em><\/td>\n6, 11, 42, 44, 53, 54, 62, 66 may lead to condylomata<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

 <\/p>\n

Potenziale oncogeno di HPV<\/h2>\n

La capacit\u00e0 dei geni virali di modificare le propriet\u00e0 delle cellule epiteliali \u00e8 stata ampiamente studiata e mostra come i virus del gruppo ad alto rischio abbiano considerevoli propriet\u00e0 oncogene. L’analisi in vitro di cheratinociti umani (simili al normale bersaglio d’infezione del virus) che sono stati transfettati con tipi di HPV a basso e ad alto rischio ha mostrato che i virus del gruppo ad alto rischio (HPV16 e HPV18) hanno la capacit\u00e0 di immortalizzare i cheratinociti umani primari, ossia di estendere la loro durata di vita. In confronto i virus del gruppo a basso rischio (HPV6 e HPV11) non estendono la durata di vita delle cellule umane transfettate, che maturano e muoiono alla stessa velocit\u00e0 delle cellule non infettate. Allo stesso modo i virus a basso rischio, a confronto con i tipi HPV ad alto rischio, forniscono scarsi risultati negli esperimenti che si occupano della trasformazione maligna di cellule di roditore. Inoltre i cheratinociti infettati da HPV16 e HPV18 in una coltura “raft” (un mezzo di coltura organotipico) mostrano una modalit\u00e0 di differenziazione molto simile a quella osservata in vivo nel contesto di CIN.<\/p>\n

La prova pi\u00f9 convincente che i papillomavirus umani svolgano un ruolo fondamentale nel processo oncogeno risiede nelle modalit\u00e0 di integrazione del DNA di HPV nelle cellule cervicali. Sebbene il DNA di HPV sia normalmente presente a livello episomiale (quindi separato dal nucleo) nei condilomi e nelle lesioni CIN di basso grado, nelle lesioni cancerose il DNA virale \u00e8 integrato all’interno del genoma della cellule ospite. L’integrazione determina la perdita dell’espressione dei geni E1 ed E2 che di solito controllano i geni E6 ed E7 e la deregolazione della fase di lettura aperta di E6 e E7. I prodotti proteici delle regioni che codificano per E6 ed E7 bloccano la normale funzione dei geni oncosoppressori (p53 ed il gene oncosoppressore Rb) consentendo pertanto alle cellule di evitare i punti di controllo a G1 e G2, determinandone una proliferazione cellulare incontrollata.<\/p>\n

L’integrazione \u00e8 una costante caratteristica di tutti i cancri che presentano i tipi virali alto rischio HPV16 e HPV18 e fornisce la prova pi\u00f9 convincente che HPV16 e HPV18 svolgono un importante ruolo nello sviluppo del cancro cervicale. Il DNA di HPV \u00e8 presente nel 90% di tutti i cancri cervicali invasivi.<\/p>\n

\"\"<\/a><\/figure>\n

 <\/p>\n

Importanza dei cofattori<\/h2>\n

\u00c8 ampiamente riconosciuto che la semplice infezione con HPV ad alto rischio o anche l’integrazione di HPV16 all’interno nel nucleo della cellula ospite non \u00e8 sufficiente alla completa trasformazione maligna dell’epitelio cervicale. L’infezione del tratto genitale con HPV16 \u00e8 relativamente comune, mentre il cancro invasivo \u00e8 raro; l’integrazione \u00e8 stata rilevata in alcuni casi di verruche genitali o di lesioni CIN. Alcuni cofattori sono stati proposti, come la alterata risposta immunitaria, la persistenza del virus, il fumo e la somministrazione di ormoni steroidei (come i contraccettivi orali). Possono svolgere un ruolo anche altri eventi genetici, come la perdita di geni oncosoppressori e l’attivazione di oncogeni. Mutazioni di ras, fos ed altri oncogeni sono state riscontrate nelle linee cellulari del cancro cervicale, ma il loro ruolo in vivo deve ancora essere determinato. Nonostante le lacune delle nostre conoscenze, i papillomavirus hanno fornito una prospettiva unica per la comprensione dei meccanismi di carcinogenesi e hanno portato a progressi nelle nostre conoscenze sull’eziologia del cancro cervicale con implicazioni per il futuro in termini di prevenzione, (mediante vaccinazione), diagnosi precoce (mediante screening del DNA dell’HPV) e trattamento (mediante terapie antivirali) di questa critica malattia.<\/p>\n

Associazione di HPV a cancro cervicale<\/strong>: il rischio relativo \u00e8 molto alto, paragonabile a quello presente tra epatite cronica B e cancro epatico e pi\u00f9 elevato di quello tra fumo di sigaretta e cancro polmonare.<\/p>\n

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