{"id":6076,"date":"2023-03-17T08:42:56","date_gmt":"2023-03-17T08:42:56","guid":{"rendered":"https:\/\/www.eurocytology.eu\/course\/introduccion-al-vph\/"},"modified":"2023-04-20T08:18:16","modified_gmt":"2023-04-20T08:18:16","slug":"introduccion-al-vph","status":"publish","type":"course","link":"https:\/\/www.eurocytology.eu\/es\/course\/introduccion-al-vph\/","title":{"rendered":"Introducci\u00f3n al VPH"},"content":{"rendered":"
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La asociaci\u00f3n de los virus del papiloma humano y el c\u00e1ncer de cuello uterino<\/strong><\/p>\n

Los virus del papiloma humano (VPH) son miembros de la familia conocida como Papovavirus. Son virus epiteliotr\u00f3ficos que promueven la proliferaci\u00f3n celular que resulta en el desarrollo de lesiones papilomatosas benignas del tracto genital, respiratorio, digestivo, y lesiones cut\u00e1neas de la piel. Se han identificado m\u00e1s de 70 tipos distintos de VPH como resultado de hibridizaci\u00f3n molecular del ADN extra\u00eddo de condilomas o lesiones verrucosas de varios lugares. Cada tipo de virus tiene un sitio muy restringido de infecci\u00f3n y los virus que ocupan nichos similares parecen estar relacionados gen\u00e9ticamente. La hibridizaci\u00f3n molecular de verrugas anogenitales y biopsias cervicales han mostrado que cerca de 30 de los 70 tipos distintos de VPH est\u00e1n confinados al tracto genital femenino.<\/p>\n

\"\"<\/a>
Electronmicrograph of human papillomavirus<\/figcaption><\/figure>\n

 <\/p>\n

Los papiloma virus son virus peque\u00f1os sin envoltura de ADN que tienen aproximadamente 55nm de di\u00e1metro. Su genoma est\u00e1 compuesto de una doble h\u00e9lice de ADN y tienen tres regiones de codificaci\u00f3n funcional: una regi\u00f3n para codificar regiones virales tempranas (E), una regi\u00f3n para codificar funciones virales tard\u00edas (L), y una regi\u00f3n de control largo (LCR) que se encuentra entre las dos primeras.<\/p>\n

\"\"<\/a>
HPV 16 genome structure: the coding regions are represented by open boxes (Phillips AC and Vousden KH 1998)<\/figcaption><\/figure>\n

 <\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Gene\/Region<\/th>\nFunction<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
E1\/E2<\/th>\nC\u00f3digo para prote\u00ednas que controlan la funci\u00f3n de los genes E6 y E7<\/td>\n<\/tr>\n
E4<\/th>\nUna funci\u00f3n principalmente desconocida pero que puede controlar la liberaci\u00f3n del virus de las c\u00e9lulas<\/td>\n<\/tr>\n
E5<\/th>\nC\u00f3digos para una prote\u00edna hidrof\u00f3bica que realza la inmortalizaci\u00f3n de la c\u00e9lula<\/td>\n<\/tr>\n
E6<\/th>\nC\u00f3digo de prote\u00ednas que inhiben los reguladores negativos del ciclo celular. Los productos de E6 inhiben la p53 que es un factor de trascripci\u00f3n para la apoptosis (muerte celular programada)<\/td>\n<\/tr>\n
E7<\/th>\nC\u00f3digos de los productos que se unen a las prote\u00ednas supresoras de tumor del retinoblastoma permitiendo as\u00ed que las c\u00e9lula progrese a trav\u00e9s del ciclo celular en la ausencia de signos mitog\u00e9nicos normales<\/td>\n<\/tr>\n
L1\/L2<\/th>\nC\u00f3digo para las prote\u00ednas estructurales y formaci\u00f3n de part\u00edculas completas de virus<\/td>\n<\/tr>\n
LCR<\/th>\nNecesaria para la replicaci\u00f3n normal del virus y el control de la expresi\u00f3n gen\u00e9tica<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

 <\/p>\n

Historia natural de la infecci\u00f3n por VPH del epitelio cervical y cambios morfol\u00f3gicos asociados a la infecci\u00f3n.<\/strong><\/h3>\n

Historia natural de la infecci\u00f3n por VPH del epitelio cervical y cambios morfol\u00f3gicos asociados a la infecci\u00f3n. Edad de adquisici\u00f3n de la infecci\u00f3n por VPH: VPH es una de las enfermedades de transmisi\u00f3n sexual m\u00e1s comunes. 75% de las mujeres ha adquirido al menos una infecci\u00f3n por VPH para la edad de 50 a\u00f1os. Las tasas de infecci\u00f3n son m\u00e1s altas en las adolescentes y mujeres en la segunda d\u00e9cada de la vida. Despu\u00e9s de esta edad, las tasas parecen declinar posiblemente a trav\u00e9s del desarrollo de inmunidad al virus. Sin embargo el virus puede persistir como un peque\u00f1o foco de infecci\u00f3n latente que es solamente detectable a nivel molecular.<\/p>\n

Ruta de la infecci\u00f3n: El VPH entra a trav\u00e9s de la capa basal del epitelio (usualmente la zona de transici\u00f3n) donde el virus se replica a medida que las c\u00e9lulas basales se dividen. El virus puede persistir en la capa basal en forma latente (inactiva) o puede continuar su replicaci\u00f3n a medida que las capas basales se diferencian y ascender a trav\u00e9s del epitelio donde el efecto citop\u00e1tico puede ser reconocido en cortes histol\u00f3gicos y frotis citol\u00f3gicos como: coilocitos, paraqueratosis y queratinizaci\u00f3n de c\u00e9lulas individuales. La infecci\u00f3n aguda puede resolverse con una regresi\u00f3n espont\u00e1nea de las lesiones o puede persistir como infecci\u00f3n latente que puede reactivarse en cualquier momento.<\/p>\n

\"\"<\/a>
LSIL (CIN 1) of the cervix.<\/strong> This lesion, also known as flat confyloma, is characterized by koilocytotic atypia and usually is associated with HPV 6 or HPV 11 infection.<\/figcaption><\/figure>\n

 <\/p>\n

La evidencia que sustenta el concepto que VPH tiene un papel en la carcinog\u00e9nesis cervical.<\/h3>\n

En 1977 dos informes que suger\u00edan por primera vez que el virus del papiloma humano pod\u00eda estar presente en el epitelio cervical fueron publicados (Meisels & Fortin 1977; Purola & Savia 1977). Estos autores notaron la presencia de coilocitos en los frotis de cuello uterino y biopsias de mujeres con NIC. Ellos describieron las lesiones en el epitelio cervical que demostraban cambios verrucosos y que ellos designaron “verrugas planas” o “verrugas no condilomatosas”. Investigaciones posteriores confirmaron la presencia de ant\u00edgenos virales y ADN de VPH en los n\u00facleos de la c\u00e9lulas epiteliales del cuello uterino y establecieron que la presencia del ADN del VPH era frecuentemente asociada con un foco de NIC1. Sus observaciones proporcionaron el est\u00edmulo para extensas investigaciones en el papel del VPH en el origen del c\u00e1ncer de cuello uterino (Coleman and Richman 1983).<\/p>\n

Los an\u00e1lisis de ADN de las verrugas anogenitales, NIC y tejido cervical con c\u00e1ncer han mostrado que dos grupos de VPH pueden ser identificados en el tracto genital femenino. Un grupo de VPH es casi siempre asociado con las lesiones NIC de bajo grado y las verrugas anogenitales exof\u00edticas que tienen un bajo riesgo de progresar a c\u00e1ncer de cuello uterino. Un segundo grupo de viruses es encontrado m\u00e1s com\u00fanmente en NIC2 y NIC3 y tienen un alto riesgo de desarrollar c\u00e1ncer invasivo.<\/p>\n

El potencial oncog\u00e9nico de los virus de los diferentes grupos ha sido ampliamente estudiado y se discute a continuaci\u00f3n.<\/p>\n

HPV types found in El tracto genital femenino<\/strong><\/h3>\n\n\n\n\n
High risk<\/em><\/td>\n16,18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 may lead to Invasive Cancer<\/td>\n<\/tr>\n
Low risk<\/em><\/td>\n6, 11, 42, 44, 53, 54, 62, 66 may lead to condylomata<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

 <\/p>\n

El potencial oncog\u00e9nico del VPH<\/h3>\n
\n

La habilidad de los genes virales de alterar las propiedades de las c\u00e9lulas epiteliales ha sido investigado exhaustivamente y muestra que los virus en el grupo de alto riesgo tienen notables propiedades oncog\u00e9nicas. Los ensayos in vitro de queratinocitos humanos (que semejan las c\u00e9lulas normales objetivo del virus) que han sido infectadas con VPH de alto y bajo riesgo muestran que los virus del grupo de alto riesgo (VPH16 y VPH18) tienen la habilidad de inmortalizar los queratinocitos humanos primarios esto es, extender su tiempo de vida. En comparaci\u00f3n los virus de los grupos de bajo riesgo (VPH-6 y VPH-11) no extienden el tiempo de vida de las c\u00e9lulas humanas infectadas, las cuales maduran y mueren al mismo tiempo que las c\u00e9lulas no infectadas. As\u00ed mismo, los virus de bajo riesgo se desempe\u00f1an pobremente en experimentos concernientes con la transformaci\u00f3n maligna de c\u00e9lulas de roedores en comparaci\u00f3n con los tipos de VPH de alto riesgo. Mas aun, queratinocitos humanos infectados con VPH-16 y VPH-18 en cultivos raft (un medio de cultivo organot\u00edpico) muestran un patr\u00f3n de diferenciaci\u00f3n muy similar al visto en NIC en vivo.<\/p>\n

La evidencia m\u00e1s convincente que los virus del papiloma humano juegan un papel importante en el proceso oncog\u00e9nico est\u00e1 basada en los patrones de integraci\u00f3n del ADN del VPH en las c\u00e9lulas del cuello uterino. Mientras que el ADN del VPH se mantiene normalmente episomal (esto es, separado del n\u00facleo) en condilomas y NIC de bajo grado, en lesiones cancerosas el ADN viral se integra en el genoma de las c\u00e9lulas hu\u00e9sped. La integraci\u00f3n causa la disrupci\u00f3n de la expresi\u00f3n de los genes E1 y E2 que normalmente controlan los genes E6 y E7 y la desregulaci\u00f3n de los marcos de lectura abierta de E6 y E7. Los productos de las prote\u00ednas de las regiones codificadoras de E6 y E7 bloquean la funci\u00f3n normal de los genes supresores de tumor (p53 y el gen supresor de tumor Rb) de este modo permitiendo a las c\u00e9lulas evitar los puntos normales de chequeo del ciclo celular en G1 y G2, resultando en una proliferaci\u00f3n celular descontrolada.<\/p>\n

La integraci\u00f3n es un hallazgo consistente en todos los c\u00e1nceres que tienen virus de alto riesgo VPH16 y VPH18 y provee la evidencia m\u00e1s firme que el VPH16 y el VPH18 juegan un papel importante en el desarrollo del c\u00e1ncer de cuello uterino. El ADN del VPH est\u00e1 presente en el 90% de todos los casos de c\u00e1ncer invasivo de cuello uterino.<\/p>\n<\/div>\n

\"\"<\/a>
Caption here<\/figcaption><\/figure>\n

 <\/p>\n

La importancia de los co-factores<\/strong><\/p>\n

Es ampliamente reconocido que la simple infecci\u00f3n con VPH de alto riesgo o a\u00fan la integraci\u00f3n del VPH 16 en el n\u00facleo de la c\u00e9lula hu\u00e9sped no son suficientes para la completa transformaci\u00f3n maligna del epitelio cervical. La infecci\u00f3n del tracto genital con el VPH 16 es relativamente frecuente mientras que el c\u00e1ncer invasivo es raro; y la integraci\u00f3n ha sido detectada en algunos casos de verrugas genitales y lesiones NIC. Un n\u00famero de posibles co-factores han sido propuestos tales como una defectuosa respuesta inmune, persistencia de los virus, fumar y la administraci\u00f3n de hormonas esteroides (tales como anticonceptivos). Otros eventos gen\u00e9ticos como la p\u00e9rdida de genes de supresi\u00f3n tumoral y la activaci\u00f3n de oncogenes pueden tambi\u00e9n jugar un papel. Las mutaciones en ras, fos y otros oncogenes han sido detectadas en algunos linajes de c\u00e9lulas cervicales cancer\u00edgenas pero su papel en vivo est\u00e1 aun por ser determinado. A pesar de los vac\u00edos en nuestro conocimiento, los virus del papiloma han proporcionado un entendimiento excepcional de los mecanismos de carcinog\u00e9nesis y han permitido el avance de nuestro conocimiento de la etiolog\u00eda del c\u00e1ncer de cuello uterino que tiene implicaciones para el futuro en t\u00e9rminos de prevenci\u00f3n (a trav\u00e9s de la vacunaci\u00f3n), diagn\u00f3stico temprano (a trav\u00e9s de la investigaci\u00f3n del ADN del VPH) y el tratamiento (a trav\u00e9s de drogas antivirales) de \u00e9sta critica enfermedad.<\/p>\n

La asociaci\u00f3n del VPH y el c\u00e1ncer de cuello uterino<\/strong>: El riesgo relativo es muy alto y es comparable con aquel de la hepatitis B cr\u00f3nica y el c\u00e1ncer de h\u00edgado y mayor que el riesgo relativo de fumar y el c\u00e1ncer de pulm\u00f3n.<\/em><\/p>\n

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La asociaci\u00f3n de los virus del papiloma humano y el c\u00e1ncer de cuello uterino Los virus del papiloma humano (VPH) son miembros de la familia conocida como Papovavirus. 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