{"id":5109,"date":"2023-03-17T08:43:05","date_gmt":"2023-03-17T08:43:05","guid":{"rendered":"https:\/\/www.eurocytology.eu\/course\/mechanismus-von-hpv-und-anderen-risikofaktoren-in-der-karzinomentstehung-onkogenese\/"},"modified":"2023-04-26T07:39:11","modified_gmt":"2023-04-26T07:39:11","slug":"mechanismus-von-hpv-und-anderen-risikofaktoren-in-der-karzinomentstehung-onkogenese","status":"publish","type":"course","link":"https:\/\/www.eurocytology.eu\/de\/course\/zervixzytologie-auf-dem-laufenden-2016\/3-epidemiologie-und-aetiologie-des-zervixkarzinoms\/mechanismus-von-hpv-und-anderen-risikofaktoren-in-der-karzinomentstehung-onkogenese\/","title":{"rendered":"Mechanismus von HPV und anderen Risikofaktoren in der Karzinomentstehung\/Onkogenese"},"content":{"rendered":"
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Abbildung 3.5.  Mechanismus von HPV und anderen Riskofaktoren in der Zervixkarzinomentstehung (Abbildung 4 vgl. zur Hausen 2002)<\/figcaption><\/figure>\n

 <\/h4>\n

Schl\u00fcsselproteine, die die HPV DNA codieren<\/h4>\n

Das Genom des HPV ist eine ringf\u00f6rmige, doppelstr\u00e4ngige DNA, die 6800-8000 Basenpaare lang ist. Das Genom codiert f\u00fcr 8 Gene. Aufgeteilt werden sie, je nach Stadium der Basalzellinfektion in fr\u00fche Virusproteine E1, E2, E4, E5, E6, und E7, sowie L1 und L2, als sp\u00e4te Strukturproteine. Schl\u00fcsselproteine siehe Abbildlung 3.6.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/a>
Figure 3.6 Key proteins in HPV16 (Figure 1 from Frazer 2004)<\/figcaption><\/figure>\n

 <\/h3>\n

Mechanism of HPV infection<\/h4>\n

As previously mentioned, the squamous epithelium acts as a protective \u2018skin\u2019 to keep pathogens from infecting the underlying tissue. Even though the cervix is not an externally exposed tissue it is still subject to the external environment, especially during sexual intercourse. The HPV is able to get through the protective layers of the squamous epithelium through epithelial abrasions to commence its infective life cycle. <\/p>\n

\"\"<\/a>
Abbildung 3.6 Schl\u00fcsselproteine im HPV 16 (Abbildung 1 vgl. Frazer 2004)<\/figcaption><\/figure>\n

 <\/h3>\n

HPV-Integration in das Genom der Wirtszelle<\/h4>\n

Die Integration der Virus-DNA in das Genom der Wirtszelle verursacht vornehmlich 2 Auswirkungen, die schlie\u00dflich zur Tumorentstehung f\u00fchren.<\/p>\n

    \n
  1. Blockierung des programmierten Zelltods (Apoptose)<\/li>\n
  2. Blockierung der Synthese von Regulatorproteinen, was eine unkontrollierte Zellteilung nach sich zieht<\/li>\n<\/ol>\n

    Es gibt zwei wesentliche Gene des HPV Genoms, die eine zentrale Rolle in der Tumorentstehung spielen, E6 verhindert die Aktivit\u00e4t von p53<\/strong> und<\/p>\n

    E7 blockiert die Funktion von Retinoblastomprotein (Rb).  <\/strong>Diese beiden Proteine, p53 und Rb spielen physiologischerweise in der Reparatur von Zellen mit besch\u00e4digter\/mutierter DNA eine wesentliche Rolle.<\/p>\n

    Das p53 Gen codiert ein Schl\u00fcsselprotein, das in normal wachsenden Zellen bei der Regulation des Zellzyklus nach DNA-Sch\u00e4digung beteiligt ist. Liegt in einer Zelle gesch\u00e4digte DNA vor, wird p53 in der Zelle akkumuliert, das bewirkt eine Aktivierung anderer Proteine, die schlu\u00dfendlich zum programmierten Zelltod (Apoptose) der gesch\u00e4digten Zelle f\u00fchren. Bindet nun jedoch E6 des HPV an p53 der Wirtszelle, bedingt das eine strukturelle Ver\u00e4nderung von p53, diese neue Variante von p53 ist dann au\u00dferstande an gesch\u00e4digte DNA zu binden. In weiterer Folge, wird die Kaskade der Apoptose mit p21 unf\u00e4hig als \u201cStop-Signal\u201d im Zellzyklus zu fungieren und die mutierte Zelle kann sich unkontrolliert teilen.<\/span><\/p>\n

    Das Rb Gen codiert ein Protein, das die Zelle davor sch\u00fctzt besch\u00e4digte DNA zu replizieren, indem die Zelle am Durchlaufen des Zellzyklus durch die G1-Phase zur S-Phase gehindert wird. Wenn allerdings das E7 Protein des HPV an Rb Protein bindet ist es nicht mehr l\u00e4nger funktionsf\u00e4hig und die Zellproliferation verl\u00e4uft ohne Gegensteuerung.<\/p>\n

     <\/p>\n\n\n\n
    \n

    Learning points from Chapter 3<\/h3>\n
      \n
    1. Incidence in Europe as a whole was seventh in frequency and mortality fifth.<\/li>\n
    2. Incidence and mortality between countries in Europe varies according to the risk of disease and effectiveness of population screening.<\/li>\n
    3. HPV 16 is the most frequent high-risk type in cervical cancer Europe; HPV 16, 18 and 45 are the most frequent types in adenocarcinoma.<\/li>\n
    4. Apart from factors related to exposure to high-risk HPV, cigarette smoking, immunosuppression and poor diet are among risk factors for cervical cancer and its precursors.<\/li>\n
    5. HPV gains access to the basal layer of the cervical epithelium in order to infect the cervix.<\/li>\n
    6. Productive infection with high-risk and low-risk types of HPV is usually self-limiting; persistent HPV carries a risk of progression.<\/li>\n
    7. Development of high-grade precancerous lesions and cancer in a minority of women depends on integration of viral DNA into the host genome and consequent blocking of regulatory enzymes.<\/li>\n<\/ol>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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      Abbildung 3.5.  Mechanismus von HPV und anderen Riskofaktoren in der Zervixkarzinomentstehung (Abbildung 4 vgl. zur Hausen 2002)   Schl\u00fcsselproteine, die die HPV DNA codieren Das Genom des HPV ist eine ringf\u00f6rmige, doppelstr\u00e4ngige DNA, die 6800-8000 Basenpaare lang ist. Das Genom codiert f\u00fcr 8 Gene. 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