{"id":5107,"date":"2023-03-17T08:43:05","date_gmt":"2023-03-17T08:43:05","guid":{"rendered":"https:\/\/www.eurocytology.eu\/course\/aetiologie-des-zervixkarzinoms\/"},"modified":"2023-04-26T07:39:11","modified_gmt":"2023-04-26T07:39:11","slug":"aetiologie-des-zervixkarzinoms","status":"publish","type":"course","link":"https:\/\/www.eurocytology.eu\/de\/course\/zervixzytologie-auf-dem-laufenden-2016\/3-epidemiologie-und-aetiologie-des-zervixkarzinoms\/aetiologie-des-zervixkarzinoms\/","title":{"rendered":"\u00c4tiologie des Zervixkarzinoms"},"content":{"rendered":"
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Es ist bekannt, dass die Entwicklung des Zervixkarzinoms in enger Verbindung steht mit der Persistenz von high-risk HP-Viren (HPV) [Walboomers et al. 1999; Li et al. 2011].  Eine Infektion mit dieser weit verbreiteten Virusfamilie ist jedoch nicht die alleinige Ursache f\u00fcr die Entstehung eines Zervixkarzinoms: die Auswirkungen der Virusinfektion m\u00fcssen immer in Zusammenschau mit anderen Co-faktoren gesehen werden, die sich auf die Persistenz und Onkogenit\u00e4t des Virus auswirken. <\/p>\n

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Abbildung 3.3 Modell eines humanen Papillomavirus (HPV)  (http:\/\/soundprint.org\/radio\/display_show\/ID\/774\/name\/HPV+-+the+Shy+Virus)<\/span><\/p>\n<\/figcaption><\/figure>\n

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Humanes Papillomavirus<\/h4>\n

HPV stellt eine gro\u00dfe Virusfamilie, mit \u00fcber 100 Subtypen, dar. Molekularbiologische Studien am Tumorgewebe belegen, dass der Gro\u00dfteil der Zervixkarzinome HP-Virus-DNA in das Genom der Wirtszelle integriert, als Grundlage f\u00fcr die Entwicklung eines Zervixkarzinoms.<\/p>\n

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HPV-Pr\u00e4valenz in Zervixkarzinomen weltweit<\/h3>\n

Ensprechend der Metaanalysen aus 2011 von Li et al. liegt die Durchseuchungsrate von HPV beim Zervixkarzinom zwischen 85.9% und 92.9% die Werte variieren in Abh\u00e4ngigkeit des Publikationszeitpunkts der Analysen<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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Anogenitale HPV-Typen, die sowohl Zervixkarzinome als auch Genitalwarzen verursachen k\u00f6nnen, sind von der a-Gattung des HPV und werden in 2 Hauptgruppen unterteilt: Hochrisiko- und Niedrigrisiko-HPV Typen (high-risk und low-risk) (Tabelle 3.4, Cubie & Cuschieri 2013)<\/p>\n

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Abbildung 3.4. Klassifikation der onkogenen HPV-Typen  (Tabelle entlehnt aus Cubie & Cuschieri 2013)<\/figcaption><\/figure>\n

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Klinische Bedeutung von high- und low-risk HPV<\/h4>\n

Low-risk HPV Typen stehen in Verbindung mit Kondylomen (Genitalwarzen) und stellen zumeist eine vor\u00fcbergehende Infektion dar. In den meisten F\u00e4llen ist das Immunsystem in der Lage die Infektion durch Apoptose der infizierten Zellen mit anschlie\u00dfendem Reparaturmechanismus des befallenen Gewebes, mittels  Regeneration und Bildung neuen Plattenepithels, auszuheilen.<\/p>\n

High-risk HPV Typen, eine Infektion mit diesen Typen verl\u00e4uft in den meisten F\u00e4llen ebenfalls  transitorisch, allerdings besteht ein gr\u00f6\u00dferes Risiko in der Persistenz der Infektion. In Kombination mit anderen Risikofaktoren, integrieren high-risk HPV Typen ihre DNA in die Wirtszelle und sofern keine Behandlung stattfindet, kann sich \u00fcber einen bestimmten Zeitraum ein Zervixkarzinom entwickeln. <\/p>\n

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High-risk HPV Typen  in Zervixkarzinomen  in Europa<\/p>\n

Basierend auf einer retrospektiven Querschnittsstudie von<\/p>\n

de Sanjose et al. 2010<\/p>\n

HPV 16 – 66%<\/div>\n
HPV 18 – 7%<\/div>\n
HPV 33 – 6%<\/div>\n
HPV 45 – 4%<\/div>\n
HPV 31 \u2013 3%<\/div>\n
HPV Typen 16, 18 und 45 werden am h\u00e4ufigsten in Adenokarzinomen nachgewiesen<\/div>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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High-risk HPV in Kopf- und Halskarzinomen<\/h4>\n

High-risk HPV Typen werden auch in kausalen Zusammenhang mit der Entstehung von Kopf- und Halskarzinomen gebracht (Gillison et al. 2000; Chaturvedi et al. 2011).<\/p>\n

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Andere Risikofaktoren f\u00fcr das Zervixkarzinom<\/h4>\n

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Die Inzidenz des Zervixkarzinoms ist abh\u00e4ngig von der Pr\u00e4valenz der Bev\u00f6lkerung mit high-risk HPV Typen in Kombination mit anderen Co-Faktoren, wie sexueller Aktivit\u00e4t, fr\u00fcher Schwangerschaft, Nikotinabusus, Immunlage, Art und Dauer der Einnahme von Kontrazeptiva, Ern\u00e4hrungszustand und sozio\u00f6konomischem Status (Gadducci et al. 2011; International Collaboration of Epidemiological Studies of Cervical Cancer 2006).  Der Ern\u00e4hrungszustand kann ebenso eine Rolle spielen wie lokale Barrieremethoden der Kontrazeption (Piyathlake et al. 2004; Hogewoning et al. 2003). <\/p>\n

Die H\u00e4ufigkeit bzw. Verbreitung dieser Faktoren kann sich in Bezug auf bestimmte Stichproben (Geburtskohorten) unterschiedlich gestalten. Dieser Aspekt sollte stets mitbetrachtet werden, wenn es um die Beurteilung von Inzidenz und Mortalit\u00e4t in Bezug auf organisiertes oder opportunistisches Screening geht (Bray et al. 2005).<\/p>\n

Andere Risikofaktoren, au\u00dfer HPV (einige k\u00f6nnen eine HPV-Infektion nach sich ziehen), die an der Zervixkarzinomentstehung beteiligt sind:<\/p>\n